Gastroenterologia/Gastriti

Il termine gastrite in passato è stato largamente abusato sia dalla popolazione generale, che indicava con gastrite la presenza di sintomi dispeptici o pirosi, ma anche dal personale medico, riferendosi al quadro endoscopico di eritema della mucosa, erosioni di varia natura.

Il termine gastrite invece va differenziato dal termine gastropatia, che indica l’erosione con eventuale sanguinamento della mucosa gastrica senza però rilievo istologico di infiammazione con eziologia data da insulti chimici, reflusso di sali biliari ingestione di caustici, che dall’assunzione di fans. La gastrite vera e propria è quella istologicamente determinata..

Istologia

La prima cosa da valutare in un campione bioptico è la ”attività” della gastrite, ovvero la presenza di infiltrato infiammatorio neutrofilo nella lamina propria o nei casi cronici la presenza di noduli linfatici di cui lo stomaco è normalmente sprovvisto. Un infiltrato monocitico e linfocitico invece depone per una gastrite in risoluzione. Altro parametro da valutare in una gastrite cronica è il grado l profondità dell’atrofia.

Classificazione patologica

Una gastrite può essere essenzialmente di due tipi: acuta o cronica. La gastrite acuta è esclusivamente infettiva e la maggior parte delle volte è causata da Helicobacter pylori e raramente, soprattutto in immunodeficienti da altri batteri o virus come HSV o CMV.

Una gastrite cronica (o gastrite atrofica) invece può essere classificata di tipo A se causata da meccanismi autoimmuni, di tipo B se da Helicobacter pylori o C se indeterminata. Ci sono anche altre cause minori di gastriti caratterizzate da un quadro istologico diverso, eosinofile, linfocitiche, granulomatose e in conseguenza del il morbo di Crohn.

Eziopatogenesi

Gastrite acuta

Come già detto la gastrite acuta è di origine infettiva. in particolare l’ Helicobacter pylori provoca il richiamo neutrofilo tramite il danno diretto sull’epitelio o tramite l’ ”iniezione” della proteina CagA nelle cellule che induce, la produzione di IL-8.

Gastrite cronica di tipo A

La gastrite autoimmune ha eziologia sconosciuta, nei malati sono a volte rilevabili oltre ad Ab contro FI e H+-K+- ATPasi anche alti autoanticorpi. La gastrite colpisce soprattutto il fondo e si associa ad anemia perniciosa.

Gastrite cronica da Helicobacter pylori

Questo tipo di g. può esseri inizialmente superficiale e colpire il corpo/fondo o l’Antro pilorico con conseguenza diverse sul piano clinico. La gastrite cronica può in seguito approfondirsi e diventare profonda con distruzione massiva delle cellule parietali ed ossintiche fino a portare dopo una massiva distruzione alla metaplaasia intestinale con cellule tipo goblet. La gastrite cronica può evolvere in una corpusite o in una pangastrite che a sua volte può dopo 15-20 anni in una evolvere in una atrofia gastrica. la progressione non è inarrestabile e dopo terapia può anche regredire lasciando però talvolta aree di danno irreversibile a seconda della gravità della malattia.

Clinica

La gastrite cronica può dare dei sintomi altamente aspecifici e sovrapponibili ai sintomi dispeptici, quindi la diagnosi in base ai sintomi è impossibile data la bassa specificità (40%) e sensibilità (20%). La diagnosi si basa poi sulla dimostrazione di Hp secondo vari metodi diagnostici.

Complicazioni

La gastrite cronica, causando la diminuzione dell’acidità dell’ambiente gastrico, favorisce la sopravvivenza dell' HP che poi potrebbe causare un'ulcera peptica nel corpo/fondo o un adenocarcinoma. Questo processo però diminuisce l’incidenza di ulcera duodenale.

Altra complicanza, seppur rara, ma da tenere in considerazione, è lo sviluppo di un linfoma gastrico primitivo alimentato dalle cellule T stimolate da Hp che regredisce dopo terapia eradicante.

Trattamento

Il trattamento si basa sul razionale che la gastrite sia provocata da Helicobacter pylori e quindi l’eradicazione di questo conferisce la guarigione. Gli antibiotici di elezione sono la claritromicina, metronidazolo, l’amoxicillina da soli o in associazione.