Gli inibitori dell' Angiotensin Converting Enzime, inibiscono la [[w:proteolisi|proteolisi]] tra l'ottavo e il nono [[w:aminoacido|aminoacido]] dell'angiotensina I, trasformandola nell'octapeptide attivo angiotensina II, che, come dice lo stesso nome, esplica azioni rivolte all'aumento della pressione arteriosa.
L'enzima è presente sulle pareti dei [[w:capillari|capillari]] di tutto il corpo, e non soltanto, come si credeva in passato, nei capillari polmonari, ed è una glicoproteina di membrana che può entrare in circolo come proteina soluble in seguito a proteolisi.
L'AT-II (angiotensina II) ha un effeto ditrettodiretto sul mantenimetomantenimento del tono vascolare fisiologico, è parte dell'asse reni[[w:|w:]]na-[[w:angiotensina|angiotensina]]-[[w:aldosterone|aldosterone]] (RAA), quindi media il riassorbimento degli ioni [[w:sodio|sodio]] e l'escrezione del [[w:potassio|potassio]], questo effetto è mediato anche da una via alternativa diretta che stimola direttamente il surrene sconosciuta. Il sistema RAA è intrecciato col SNA ed; in particolare le catecolammine [[w:adrenalina|adrenalina]] e [[w:noradernalina|noradernalina]] tramite recettori β1 stimolano la produzione di renina, che produce AT-I e quindi AT-II, la quale stimola la midollare del surrene a produrre Adrenalina; questo meccanismo sostiene la pressione arteriosa in caso di stress acuto. Ci sono numerosi sistemi R-AT tissutali,; questi sono largamente sconosciuti e non sembrano avere importanza clinica così, come non ha rilevanza clinica la diminuita inattivazione della bradichinina, sostratosubstrato alternativo dell'[[w:enzima|enzima]], in seguito a somministrazione di Ace inibitori.
