Biochimica/Metabolismo dei carboidrati: differenze tra le versioni
Contenuto cancellato Contenuto aggiunto
Riga 23:
[[File:LDH reaction-et.png|thumb|center|300px|Il piruvato viene ridotto a lattato dalla '''lattato deidrogenasi''' con riconversione del NADH a NAD<sup>+</sup>]]
Avviene nel muscolo durante intensa attività fisica (che sta a significare alta richiesta di ATP in breve tempo) o quando l'ossigeno scarseggia. Il lattato così formato viene trasportato nel fegato tramite il circolo sanguigno. Nel fegato il lattato viene convertito a glucosio consumando energia nella via della gluconeogenesi per poi essere riportato nel muscolo. Questo processo che si realizza tra muscolo e fegato vien chiamato '''ciclo di Cori'''.
===1° stadio===
;1. fosforilazione del glucosio
ATP + D-glucosio <chem>-></chem> ADP + glucosio 6-fosfato
L'enzima che catalizza questa reazione è l''''esochinasi'''.
L'ATP è complessata collo ione Mg<sup>+</sup>, il quale ha il compito di schermare le cariche negative in modo da consentire l'attacco nucleofilo. Il glucosio fosforilato può essere indirizzato, oltre che nella glicolisi, nella glicogenosintesi o nella via dei pentoso fosfati, a seconda delle necessità della cellula.
;2. isomerizzazione del G6P a F5P
D-glucosio 6-fosfato <chem>-></chem> D-fruttosio 6-fosfato
Enzima: '''fosfoglucoismoerasi''', anche detta '''glucosio 6-fosfato isomerasi'''.
;3.fosforilazione del F6P
ATP + D-fruttosio 6-fosfato <chem>-></chem> ADP + D-fruttosio 1,6-bifosfato
Enzima: '''fosfofruttochinasi-1''' ('''PFK-1''')
È la reazione limitante della via e il punto di controllo più importante della via. È una reazione irreversibile quindi determina l'irreversibile e definitivo ingresso del glucosio nella glicolisi. La PFK-1 è inibita allostericamente da alti livelli di '''ATP''' e '''citrato''' che indicano alti livelli di energia nella cellula, mentre viene attivata da alti livelli di '''AMP'''.
Il più potente attivatore di PFK-1 è il '''fruttosio 2,6-bisfosfato''' (F26BP), formato per fosforilazione del fruttosio 6-fosfato dall'enzima '''PFK-2''', un enzima bifunzionale, con un'attività chinasi che produce il fruttosio 2,6-bisfosfato a partire dal fruttosio 6-fosfato e con un'attività fosfatasi che defosforila il friuttosio 2,6-bisfosfato in fruttosio 6-fosfato. Nell'isozima epatico della PFK-2 la fosforilazione dell'enzima attiva il dominio fosfatasi e inattiva il dominio chinasi. Il fruttosio 2,6-bisfosfato è inoltre inibitore della fruttosio 1,6-bifosfatasi, un enzima della gluconeogenesi. Colla doppia azione di attivare la glicolisi e di inattivare la gluconeogenesi, il fruttosio 2,6-bisfosfato fa sì che le due vie non siano pienamente attive allo stesso tempo; ciò impedisce il ciclo futile del catabolismo del glucosio a piruvato e della sintesi di glucosio a partire dal piruvato, che costituisce uno spreco energetico.
L'azione di PFK-2 e quindi la concentrazione del del F26BP è regolata dagli ormoni '''insulina''' e '''glucagone'''
*nei momenti post-prandiali il rapporto di concentrazione [insulina]/[glucagone] aumenta e l'insulina attiva una fosfatasi che defosforila PFK-2 attivando il dominio chinasi. [fruttosio 2,6-bisfosfato] aumenta stimolando la glicolisi e inibendo la gluconeogenesi.
*nel digiuno il glucagone attiva una PKA che fosforila PFK-2 attivandone il dominio fosfatasi; la concentrazione di fruttosio 2,6-bisfosfato diminuisce e dunque la glicolisi è inibita e la gluconeogenesi viene attivata.
==Gluconeogenesi==
| |||