La vitamina K è il coenzimacofattore di un enzima coinvolto nell''''emostasi''', la '''γ-glutamil-carbossilasi'''. Questo enzima aggiunge in posizione γ un gruppo carbossile -COOH a vari residui di glutammato dei '''fattori della coagulazione'''. Tali residui di glutammato così carbossilati prendono il nome di γ-carbossiglutammato (Gla). A seguito della carbossilazione i fattori della coagulazione hanno un maggior numero di cariche negative e possono quindi legare con più facilità lo ione '''Ca<sup>2+</sup>'''. Lo scopo di ciò si spiega bene nel caso nella protrombina. La protrombina chelante il Ca<sup>2+</sup> ha maggiore facilità di legare i fosfolipidi delle membrane plasmatiche delle piastrine, carichi negativamente. La protrombina, una volta legata alla membrana plasmatica, viene attivata a trombina.
[[File:K1 vitamin Mechanism of Action.svg|thumb|center|550px|Ciclo della vitamina K]]
La vitamina K introdotta colla dieta ('''vitamina K chinone''') tuttavia non è la forma attiva che agisce da coenzima. Dev'essere infatti ridotta al corrispondente '''chinolo''' o '''idrossichone''', che è l'effettivo coenzima, da parte dell'enzima vitamina K chinone reduttasi, NADPH-dipendente. Una volta eseguita laNella reazione di carbossilazione, il coenzima chinolo viene trasformato nel corrispondente '''epossido''' che viene a sua volta convertito nella forma chinonica dalla vitamina K-epossido reduttasi, pure NADPH-dipendente,; ericomincia ricominciadunque il ciclo, chiamato '''ciclo della vitamina K'''.
Esistono composti, usati come farmaci anti-coagulanti, che agiscono da inibitori di tali reduttasi. Essi sono chiamati '''farmaci antivitamina K''' e comprendono la '''warfarina''', che inibisce entrambe le reduttasi, e il '''dicumarolo''' e la '''cefalospirina''', che inibiscono la vitamina K-epossido reduttasi.
