Gastroenterologia/Acalasia: differenze tra le versioni

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L'acalasia può essere primaria (idiopatica) o secondaria. La causa della forma primaria rimane sconosciuta. La forma secondaria è dovuta di solito a malattia di Chagas (infestazione da Trypanosoma cruzi).<ref>{{Cita pubblicazione|autore=V.A. Williams|anno=2009|titolo=Achalasia of the Esophagus: A Surgical Disease|rivista=J Am Coll Surg.|volume=208|numero=|pp=151-162|url=http://www.journalacs.org/article/S1072-7515(08)01327-6/abstract}}</ref>
 
Sulla base dei rilievi anatomo-patologici si ritiene che l'acalasia primaria riconosca una patogenesi infiammatoria, che potrebbe essere di natura infettiva e/o autoimmune.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=U.C. Ghoshal|anno=2012|titolo=Pathogenesis of achalasia cardia|rivista=World J. Gastroenterol.|volume=18|numero=|pp=3050–3057|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3386318/}}</ref> In particolare è stato ipotizzato l'intervento di virus che prediligono l'epitelio squamoso (virus herpes simplex, varicella-zoster, morbillo) dal momento che l'esofago è uno dei pochi tratti dell'apparato digerente ad essere rivestito da questo tipo di epitelio; tuttavia non è stato finora possibile dimostrare materiale virale nelle lesioni esofagee. L'intervento di una risposta autoimmine è suggerito sia dalla presenza nell'infiltrato infiammatorio di linfociti T CD3/CD8-positivi (linfociti T citotossici) e di autoanticorpi IgG contro i neuroni del plesso mioenterico, sia dall'associazione della malattiia con gli antigeni di istocompatibilità HLA DQw1, DQA1 e DQB1. Responsabili dell'avvio della reazione autoimmune nei soggetti geneticamente predisposti potrebbero essere i virus.<ref name=":2">{{Cita pubblicazione|autore=J.Furuzawa-Carballeda|anno=2015|titolo=Achalasia—An Autoimmune Inflammatory Disease: A Cross-Sectional Study|rivista=J. Immunol. Res.|volume=|numero=729217|pp=|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4452860/}}</ref>
 
== Fisiopatologia ==