Gastroenterologia/Acalasia: differenze tra le versioni

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== Fisiopatologia ==
Le principali alterazioni della motilità esofagea nell'acalasia consistono in:
Le turbe motorie che caratterizzano l'acalasia sono la conseguenza della degenerazione del plesso mioenterico di Auerbach <ref name=":3">{{Cita pubblicazione|autore=J.Furuzawa-Carballeda,|anno=2016|titolo=New insights into the pathophysiology of achalasia and implications for future treatment|rivista=World J Gastroenterol. |volume=22|numero=|pp=7892–7907|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5028805/}}</ref>
* Aumento della pressione basale del LES.
* Incapacità del rilasciamento del LES durante la peristalsi esofagea.
* Graduale scomparsa della peristalsi primaria (conseguente alla deglutizione) e secondaria (indipendente dalla deglutizione, ma indotta dalla distensione) e insorgenza di contrazioni segmentarie non coordinate e non propulsive.
Le turbe motorie che caratterizzano l'acalasia sono la conseguenza della degenerazione del plesso mioenterico di Auerbach e in particolare dei neuroni gangliari inibitori, produttori di ossido di azoto (NO) e di peptide vasoattivo intestinale (VIP) (neuroni nitrergici e VIPergici), i quali sono più sensibili al danno rispetto ai neuroni eccitatori produttori di acetilcolina (neuroni colinergici).<ref name=":3">{{Cita pubblicazione|autore=J.Furuzawa-Carballeda,|anno=2016|titolo=New insights into the pathophysiology of achalasia and implications for future treatment|rivista=World J Gastroenterol. |volume=22|numero=|pp=7892–7907|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5028805/}}</ref>
Poiché la muscolatura del LES possiede un tono basale, la perdita della innervazione inibitoria determina da una parte l'aumento della pressione basale dello sfintere, dall'altra la compromissione del suo normale rilasciamento al passaggio dell'onda peristaltica. Al contrario, la muscolatura liscia del corpo dell'esofago è priva di un tono muscolare basale, per cui la degenerazione dei neuroni inibitori ha poco effetto sulla pressione a riposo del corpo esofageo. Il danno neuronale a questo livello è causa, però, della scomparsa della peristalsi, il cui corretto svolgimento richiede l'intervento dei neuroni gangliari inibitori.
Il deficit della funzione dei neuroni inibitori è dimostrato dall’aumento paradosso della pressione del LES che si osserva in risposta alla colecistochinina nei pazienti con acalasia. Nei soggetti normali la colecistochinina ha due effetti opposti: stimolazione della muscolatura del LES con conseguente contrazione e stimolazione dei neuroni gangliari inibitori con rilasciamento della muscolatura del LES; fisiologicamente questa seconda azione prevale sulla prima, ma nell'acalasia la neurodegenerazione smaschera l'azione costrittrice della colecistochinina.
Un fenomeno simile si verifica con la stimolazione elettrica del LES: in condizioni fisiologiche si ha rilasciamento del LES, mentre nell'acalasi si registra una contrazione.
 
== Note ==